ক ক্যাসিটিলা-লা মাঞ্চা (ইউসিএলএম) এর নিউরোপ্লাস্টিকটি এবং নিউরোডিজেনারেশন ল্যাবরেটরি থেকে গবেষণা এই হাইপোথিসিসটিকে আরও শক্তিশালী করেছে যে তাই -কলড চ্যাপেরোন প্রোটিনগুলি কেবল মস্তিষ্কের ক্ষতির সাক্ষী নয় আলঝাইমারতবে তাদের বিবর্তনে মূল অভিনেতারা।
একাডেমিক প্রতিষ্ঠানের মতে, এই রোগটি দুর্বল ভাঁজযুক্ত প্রোটিনগুলির সঞ্চার দ্বারা চিহ্নিত করা হয় যা সংজ্ঞায়িত নিদর্শনগুলি অনুসরণ করে মস্তিষ্কে বিতরণ করা হয়। এগুলি হ’ল অন্যান্য প্রোটিনের সঠিক ভাঁজ করার গ্যারান্টি দেয়, সুতরাং এর প্রাসঙ্গিকতা ইতিমধ্যে এটি এবং অন্যান্য রোগগুলির বিকাশে পরিচিত ছিল।
সিউদাদ রিয়ালের মেডিসিন অনুষদের কাজ প্রোটিনগুলিতে মনোনিবেশ করেছে HSP90AA1, HSP90AB1 এবং BAG3। এবং প্যাথলজি ছাড়াই মস্তিষ্কে এবং প্রাথমিক, মধ্যবর্তী এবং উন্নত পর্যায়ে আলঝাইমার সহ মানব হিপ্পোক্যাম্পাসের সাবগ্রেশনগুলিতে এর বিতরণে।
ফলাফল
ফলাফল ম্যাগাজিন প্রকাশ করেছে রোগের নিউরোবায়োলজি এবং যে প্রকাশ এইচএসপি 90 এএ 1 প্রোটিন রোগের উন্নত পর্যায়ে সিএ 1 সাবগ্রিয়নে হ্রাস পায়প্রথম পর্যায় থেকে একটি বিশেষত দুর্বল অঞ্চলের সাথে মিল রেখে।
তবে, তবে HSP90AB1 প্রোটিন সেই একই পর্যায়ে CA2 এ বৃদ্ধি পায়যা একটি অভিযোজিত প্রতিক্রিয়া প্রতিফলিত করতে পারে।
পরিশেষে, ব্যাগ 3 গতিশীল আচরণ দেখায়মধ্যবর্তী পর্যায়গুলিতে বেশ কয়েকটি অঞ্চল এবং অবতরণ, বিশেষত টুটোতে প্রাথমিক বৃদ্ধি সহ।
এই পরিবর্তনগুলি হিপ্পোক্যাম্পাসের কিছু অঞ্চল অন্যদের সামনে কেন অবনতি ঘটায় তা ব্যাখ্যা করতে অবদান রাখতে পারে। এবং ডায়াগনস্টিক এবং থেরাপিউটিক সরঞ্জাম হিসাবে তাদের সম্ভাব্যতা যাচাই করুন।
